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管家婆马报资料肺部弥漫性磨玻璃阴影的CT诊断与

  探讨以弥漫性磨玻璃阴影为主要表现肺部疾病的CT特征,提高对本类型肺部疾病的诊断以及鉴别诊断水平。回顾分析经病理证实以及临床综合诊断121例以弥漫性磨玻璃阴影为主要表现肺部疾病的CT、HRCT及临床资料,总结其各自CT特征,并寻求具有诊断及鉴别诊断价值的CT及HRCT征象。121例中,以肺固有结构异常为主的疾病主要为间质性肺炎18例和结缔组织病5例,磨玻璃影主要分布于中、下肺的外周部,且均伴有间质增厚及纤维化征象。以肺气腔充气状态异常为主的疾病有过敏性肺炎10例、肺出血5例、肺转移瘤3例及肺泡癌2例,磨玻璃影按照肺叶、肺段分布,且伴有或不伴有小叶中心结节、腺泡结节或肿块性病变。以肺内血管外体液量增加为主的疾病有肺水肿21例及肺挫伤5例,肺水肿性磨玻璃影具有沿下垂部分布的趋势,可伴有心影增大及胸腔积液;而肺挫伤性磨玻璃影与外伤部位相关,且在外伤区肺内也具有沿下垂部分布的趋势。以血流灌注异常为主的疾病有肺栓塞11例和白塞氏综合征4例,磨玻璃影位于正常血管所属的高灌注区,而低密度区是栓塞血管所属的低灌注区,多发细小血管栓塞或多发细小动脉炎可形成马赛克样密度。两种因素或两种以上因素异常的疾病有慢性阻塞性肺病25例、肺泡蛋白沉积症7例及病毒性肺炎5例,慢性阻塞性肺病为通气—血流障碍所致,其磨玻璃影与低密度区形成马赛克样改变,常伴有桶状胸;而肺泡蛋白沉积症及病毒性肺炎同时具有气腔和固有肺结构异常,其磨玻璃影是间质性病变与实质性病变共同作用的结果。双肺弥漫性磨玻璃影见于多种疾病,通过对其形态、分布、伴随征象及疾病动态变化的分析,可以初步了解其发生的病理学基础和发病机制,结合临床可以缩小拟诊的范围。河南省人民医院放射科雷志丹

  磨玻璃影(ground-glass opacity,GGO)是肺部多种疾病均可发生的一种CT征象,分为局限性及弥漫性两大类。对于GGO的影像学意义及与疾病诊断的关系,国内文献屡有报道[1- 4],但依据肺部弥漫性磨玻璃影(diffuse ground-glass opacity,DGGO)的发病机制及病理学基础而加以论述者,笔者未见国内相关的大宗病例报道文献。收集我院2001年1月~2006年12月近6年间经病理证实及临床综合诊断的以弥漫性磨玻璃阴影为主要表现的5大类13种共121例肺部疾病,并对其CT、HRCT及临床资料进行分析,探讨DGGO的发病机制及CT特征,以求提高本类型疾病的诊断与鉴别诊断。

  1.1 一般资料 121例DGGO患者,男83例,女38例,年龄19~73岁,平均47岁。121例患者均有不同程度呼吸困难和限制性通气功能障碍。①以肺固有结构异常为主的疾病23例:主要包括间质性肺炎18例和结缔组织病5例;18例间质性肺炎均经开胸肺活检证实,13例为普通性间质性肺炎(UIP),非特异性间质性肺炎(NSIP)4例,急性间质性肺炎(AIP)1例,均有不同程度的咳嗽、呼吸困难、Velcro啰音及限制性通气障碍;5例结缔组织病均具有较典型的症状、体征和肺功能异常,2例干燥综合征经唇腺活检证实,2例风湿性肺炎经血清学CCP检查证实,1例硬皮病经皮肤活检证实。②以肺气腔充气状态异常为主的疾病20例:均有呼吸困难和肺功能异常,过敏性肺炎10例经血清学及治疗而综合诊断,5例肺出血病人经典型咯血病史及止血治疗好转而证实,3例肺转移瘤和2例肺泡癌均依据病史及支气管镜活检而证实。③以肺内血管外体液量增加为主的疾病26例:包括肺水肿21例及肺挫伤5例,21例肺水肿患者均伴有心功能不全或肾功能不全且心功能或肾功能改善后DGGO消失而证实;5例肺挫伤患者的DGGO均与外伤部位相关且经短期治疗后病变消失而证实。④以血流灌注异常为主的疾病15例:11例肺栓塞均具有典型的病史、症状、体征和肺功能异常,所有病例均经CTPA证实;4例白塞氏综合征均有口腔、生殖器、眼及肺部的典型症状与体征,2例行CTPA检查。⑤两种因素或两种以上因素异常的疾病37例,25例慢性阻塞性肺病均有典型的慢性支气管炎病史;7例肺泡蛋白沉积症中,5例经支气管灌洗液PAS阳性及2例开胸肺活检而证实;5例病毒性肺炎依据病史、症状、体征、治疗及血清学而综合诊断。

  1.2 检查方法 本组所有患者均作胸部X线例白塞氏综合征行CTPA检查,83例患者有1~3次治疗后的胸部平片或/和CT复查资料。胸部X线平片为常规或CR或DR胸片。CT扫描采用公司Light Speed Plus 4型多层螺旋CT机。平扫时层厚则为7.5mm,螺距系数1.5:1,重建间隔5mm,标准算法重建,矩阵512×512,范围自胸廓入口至肺底,以肺窗及纵隔窗观察。HRCT检查应用常规高分辨率CT扫描59例和容积重组高分辨率CT(VHRCT)检查8例,常规HRCT层厚为1.25mm,层距10mm,骨算法图像重建,自主动脉弓水平至横膈,以肺窗观察;VHRCT扫描层厚2.5mm,螺距系数3:1,薄层分解为1.25mm层厚和重建间隔,并以骨算法图像重建,以肺窗观察。CTPA扫描层厚2.5mm,螺距系数3:1,薄层分解为1.25mm层厚和重建间隔,标准算法重建,矩阵512×512,造影剂选用碘海醇或优维显(300mg I/ml)100ml,经肘静脉高压注射器给药,注射流率3.0ml/s,扫描延迟时间为18-22s。扫描范围自膈上2cm至主动脉弓上2cm。在工作站对扫描数据进行重建,如多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、表面遮盖法(SSD)、容积再现(VR)、血管内窥镜(VE)等。

  1.3 分析方法 GGO表现为肺密度轻度增高,但没有遮盖肺血管和支气管的肺部阴影[1. 2],笔者将病变同时累及双肺或一侧肺的两个肺叶以上者称为DGGO。同时将病变远离支气管血管束而分布于脏层胸膜下区者称为外围分布,而沿支气管血管束分布者称为中心分布或中轴分布。而胸片上表现为位于肺门周围的内带者称为中央分布,病变主要位于外带者称为周围分布。分析时,由2名均具有胸部放射学丰富经验且不知诊断结果的放射科医师先对121例患者的胸片、CT和HRCT资料进行分析,总结各自影像学特征并按照5种发病机制进行分类,然后再由3名医师将病理、CTPA及临床资料与上述影像学特点及分类对比,探讨DGGO的CT诊断与鉴别诊断价值。

  2.1 DGGO的种类及分布 121例DGGO分为5大类共13种肺部疾病,分别为:以肺固有结构异常为主的疾病23例,包括间质性肺炎18例和结缔组织病5例;以肺气腔充气状态异常为主的疾病20例,含过敏性肺炎10例、肺出血5例、肺转移瘤3例和2例肺泡癌;以肺内血管外体液量增加为主的疾病26例,其中肺水肿21例,而肺挫伤5例;以血流灌注异常为主的疾病15例,其是肺栓塞11例和4例白塞氏综合征;两种因素或两种以上因素异常的疾病37例,分别为25例慢性阻塞性肺病、7例肺泡蛋白沉积症和5例病毒性肺炎。本组DGGO均分布于两个肺叶以上,各类疾病的分布有一定特征,在双肺及各个肺叶的分布特点见表1。

  2.2 DGGO的影像学特点及伴随征象 ①18例间质性肺炎中(图1),15例的DGGO分布于双侧中下肺的外围部,3例中心及外围均有分布但仍以外围部为主,18例病变均同时伴有网状阴影、小叶间隔增厚及牵拉性支气管扩张,13例伴有蜂窝影,1例见有气胸;2例风湿性肺炎表现为双侧中下肺部的DGGO,并伴有腺泡结节、小叶阴影、肺段阴影、网状阴影及间质纤维化;2例干燥综合征(图2)和1例硬皮病的DGGO分布于中下肺的肺叶中心及外围,但仍以外围部为主,同时伴明显的间质纤维化及轻度牵拉性支气管扩张。②10例过敏性肺炎(图3a,b)表现为分布于肺叶中心及外围的DGGO,但以中心部为主,GGO内可见散在分布的小叶中心结节及腺泡结节,结节边缘模糊,GGO的形态及位置可变;5例肺出血(图4a,b)的DGGO以分布于支气管血管束周围为主,边缘模糊,不伴随间质增厚及纤维化;3例肺转移瘤(图5)表现为双肺散在分布结节及肿块影,结节或肿块边缘模糊,其周围分布非叶段性的片状GGO;2例肺泡癌(图6)表现栓侧中下肺为著的以肺叶中心部为主的DGGO,同时GGO内见较多的粟粒结节、小叶中心结节,肺门及纵隔淋巴结肿大。③肺水肿21例(图7a,b),均表现为双肺DGGO,阴影密度呈从上至下、从前至后逐渐增高表现,8例见下叶背段及后段实变阴影,19例见肺血管轻度增粗,18例见双侧少量胸腔积液,17例心影增大,4例心影正常而大血管增粗; 5例肺挫伤(图8)DGGO分布于受伤区域,3例在局部形成从上至下、从前至后的密度变化,3例见胸腔积液,1例见肋骨骨折。④11例肺栓塞(图9a,b),7例DGGO呈马赛克样改变,4例主干及叶肺动脉栓塞的DGGO位于未栓塞肺动脉所属的肺叶,而栓塞的肺叶表现为低密度,伴随征象见10例为栓塞肺动脉增粗、7例心影增大、5例栓塞远端血管变细及4例远端肺动脉消失;4例白塞氏综合征(图10a,b)的DGGO也呈马赛克样改变,3例的中小肺动脉见大小不等的动脉瘤形成,1例见肺动脉呈不规则变细。⑤25例慢性阻塞性肺病的DGGO密度较其他疾病的更低,表现为马赛克样改变,25例均有明显的肺气肿征象,17例有肺心病征象(图11);7例肺泡蛋白沉积症的DGGO呈地图样分布和“铺路石”样改变(图12);5例病毒性肺炎的DGGO呈中心及外围部分布,同时5例均见不同程度的间质增厚及纤维化,3在GGO内见小叶中心结节,2例见沿小叶中心散在分布的“树芽征”(图13)。

  2.3 DGGO的动态变化 83例复查中,间质性肺炎9例,经吡非尼酮、激素等综合治疗后,6例UIP的网状阴影及周围DGGO基本消失,但蜂窝影及其周围的磨玻璃阴影仍存在,3例NSIP仅留有少许条索状影;2例干燥综合征和2例风湿性肺炎治疗后也仅残留纤维条索影。8例过敏性肺炎经激素治疗和5例肺出血经止血治疗后DGGO消失。21例肺水肿经强心、利尿等综合治疗随着心肾功能改善DGGO迅速吸收,5例肺挫伤病人经止血等治疗后短期吸收好转。11例肺栓塞及4例白塞氏综合征经溶栓治疗后肺部DGGO逐步吸收。10例慢性阻塞性肺病经抗感染、训练呼吸等治疗后DGGO变化不明显;3例肺泡蛋白沉积症经支气管肺灌洗等综合治疗后,肺部DGGO逐渐减少;3例病毒性肺炎经激素及抗病毒药物等综合治疗后,DGGO消失,仅残留少许纤维条索影。

  3.1肺密度改变的机制 肺密度是由肺内气腔的密度、固有肺组织密度、肺内血管外体液量以及肺血容量四种因素构成。因而任何疾病导致上述因素发生改变,必将造成肺密度的改变,但最为常见的是肺部疾病导致气腔密度、肺内血管外体液量及血容量的改变,这是肺密度改变的基本病理基础[5. 6]。而本组疾病均分别使上述四种因素发生不同程度的改变,从而导致DGGO的形成。

  3.2 DGGO的影像学特征、伴随征象与形成机制 贺文将GGO的主要病因归为间质性疾病、实质性疾病及通气-血流障碍三大类[2],在较大程度上对肺部GGO的诊断与鉴别诊断上起到积极作用。但依据本组以DGGO为主要表现肺部疾病的分布及影像学特点,仍有2大类疾病不能用上述病因解释。为全面论述DGGO的形成机制,我们认为应以导致肺密度增高的4种因素为基础,从5大类疾病进行论证。①本组中18例间质性肺炎和5例结缔组织病的DGGO分布于中下肺的外围部或以外围部为主,因而本类型的GGO主要分布在间质周围,并且伴有间质的增厚、纤维化甚至蜂窝形成,因此GGO的形成与间质性炎症有关。间质性炎症的结果是间质炎性渗出和间质纤维化,渗出液致间质密度增高、直径增宽的同时可以进入肺泡腔形成气腔的部分充填,而间质的增厚及纤维化均可使肺固有结构的变形、破坏和固有肺组织密度增高,且肺固有结构的变形、破坏可以导致气腔的充气状态发生改变,以上三种病理改变均可导致肺密度轻度增高从而形成了GGO,因病变发生较广泛而产生肺的DGGO[7. 8]。②10例过敏性肺炎和5例肺出血表现为以中心部为主的DGGO,未见明显间质增厚及纤维化,且过敏性肺炎的GGO内可见散在分布的小叶中心结节及腺泡结节,因而DGGO是气腔弥漫性部分充填渗出液或血液而致肺密度轻度增高的结果[1. 9];3例肺转移瘤的DGGO是肿瘤出血、分泌黏液及继发感染在肿块边缘及周围气腔内的部分充填所形成[6];2例肺泡癌表现双侧中下肺为著的以肺叶中心部为主的DGGO,同时GGO内见较多的粟粒结节、小叶中心结节,肺门及纵隔淋巴结肿大,因此DGGO是癌细胞及黏液部分充填肺泡腔并播散蔓延以及继发出血、炎性渗出有关[10]。③肺水肿21例表现为双肺DGGO,阴影密度呈从上至下、从前至后逐渐增高表现,同时伴有下叶背段及后段实变阴影、肺血管增粗、心影增大或大血管增粗表现,由此说明心肾功能不全等病因致血管外体液量增加,增加的体液分布于间质及肺泡腔内,并因重力作用弥漫性的沿下垂气腔积聚,又由于广泛的部分充填气腔而形成典型的沿下垂分布的DGGO[11]; 5例肺挫伤DGGO分布于受伤区域,同样其形成机制是受伤区域的渗出液或漏出液在该区域广泛的部分充填气腔的结果[12]。④11例肺栓塞中,7例DGGO呈马赛克样改变是肺血不均匀灌注的结果,即高灌注区肺血容量增加而使该区肺密度轻度增高,低灌注区肺血容量减少而致肺密度降低,两种密度形成广泛的镶嵌产生马赛克样改变[5. 13],4例主干及叶肺动脉栓塞的DGGO位于未栓塞肺动脉所属的肺叶,是因为栓塞区减少的血液被重分配到未栓塞肺动脉所属的肺叶而致该区血容量增高,肺密度相应也增高而形成GGO;4例白塞氏综合征的DGGO也呈马赛克样改变,其是因为广泛的中小动脉炎致肺血不均匀灌注而形成马赛克样改变[5]。⑤25例慢性阻塞性肺病的DGGO表现为马赛克样改变,是因为通气-血流障碍两种因素导致肺气和肺血广泛的灌注不均而形成马赛克样的DGGO[2. 5 ];7例肺泡蛋白沉积症的DGGO呈地图样分布和“铺路石”样改变是因为富含磷脂蛋白的表面活性物质沉积于间质及肺泡腔中,形成气腔的部分充填与间质增厚,管家婆马报资料。气腔的GGO被增厚的间质所限制并与正常的肺实质或代偿肺气肿混合并存形成典型的影像学改变,因而DGGO 是表面活性物质广泛的部分充填和不均匀充填气腔以及间质增厚致肺结构改变的结果[5.14];5例病毒性肺炎的DGGO呈中心及外围部分布,同时伴有不同程度的间质增厚及纤维化、小叶中心结节及沿小叶中心散在分布的“树芽征”,其DGGO是广泛的间质增厚、小气道阻塞及气腔的部分充填的结果[15. 16]。

  3.3 DGGO的动态变化特点 83例经治疗后复查的疾病中,6例UIP的蜂窝影及其周围的磨玻璃阴影仍存在以及10例慢性阻塞性肺病的DGGO变化不明显,说明蜂窝所致的肺结构破坏以及慢性阻塞性肺病所致通气-血流障碍是不可逆的损害,其所产生的GGO也不易吸收。其余67例肺疾病经治疗后,出血停止、间质及肺泡炎消失、血流灌注恢复正常、心肾功能正常而使肺血管外体液量恢复正常以及气腔内的充填物消失,故产生DGGO的因素消失,则肺密度恢复正常。

  3.4 DGGO的影像诊断和鉴别诊断 依据DGGO形成的机制,笔者认为对于DGGO的影像诊断和鉴别诊断应结合 GGO的形态、分布、伴随征象、病变的动态变化以及临床资料综合考虑,尤其是分布特点、伴随征象及病变的动态变化最为重要。当DGGO沿肺的外围部分布,并伴有间质增厚、纤维化时,可考虑为引起肺固有结构改变的疾病,如间质性肺炎、结缔组织性疾病,而间质性肺炎常具有较明显的牵拉性支气管扩张和蜂窝影,结缔组织性疾病的蜂窝影却不常见并且常伴有腺泡结节、小叶阴影、肺段阴影及血清学异常。当DGGO分布在中心部或以中心部分布为主,并伴有小叶中心结节、腺泡结节时,应考虑为以肺气腔充填为主的实质性疾病,如过敏性肺炎、肺出血、肺泡癌以及经支气管播散转移的肿瘤等,过敏性肺炎可伴有胸腔积液和嗜酸性粒细胞增高,肺出血常有咯血,而肺泡癌以及经支气管播散转移肿瘤可伴有肺门及纵隔淋巴结肿大。当DGGO呈自上而下、从前往后的梯度曲线变化时,应考虑为肺水肿、肺挫伤等引起血管外体液量增加的疾病,肺水肿常伴有心影增大或肾功能不全,肺挫伤可伴有胸壁损伤和具有外伤病史,而且两者均可在治疗后短期迅速吸收。当DGGO表现为一侧肺或两叶以上肺的轻度密度增高,而其余肺密度降低,伴有或不伴有肺动脉主干及右心的增大时,应考虑肺叶或一侧肺动脉栓塞。当DGGO表现为马赛克样改变时,应考虑为段及段以下肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺病及肺泡蛋白沉积症,段及段以下肺动脉栓塞可伴有肺动脉主干、心影增大及典型下肢血栓或长期卧床病史且肺气肿一般不明显,慢性阻塞性肺病常伴有肺气肿和具有长时间的慢性支气管炎等疾病史,肺泡蛋白沉积症的DGGO常表现为典型的地图样分布和典型的“铺路石”样改变。当DGGO伴有小叶中心结节、腺泡结节、小叶阴影、“树芽征”阳性及较广泛的间质纤维化且无蜂窝影时,应考虑病毒性肺炎,尤其是巨细胞病毒性肺炎[15. 16]。

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